به گزارش سلامت نیوز به نقل از sciencedaily، دانشمندان آنزیمی را شناسایی کرده‌اند که ممکن است به‌عنوان یک دفاع طبیعی، از تشدید بیماری کبد چرب جلوگیری کند. این آنزیم که UBE2N نام دارد، به سلول‌های کبدی کمک می‌کند میتوکندری‌های آسیب‌دیده را پاکسازی کرده و چربی‌ها را تجزیه کنند؛ فرآیندی که می‌تواند از التهاب، ایجاد زخم و آسیب سلولی مرتبط با شکل خطرناک‌تر بیماری کبد چرب، یعنی استئاتوهپاتیت مرتبط با اختلال متابولیک (MASH)، جلوگیری کند.
پژوهشگران با همکاری مرکز پزشکی Cedars-Sinai آنزیمی را شناسایی کرده‌اند که ممکن است از کبد در برابر آسیب‌هایی که با پیشرفت شایع‌ترین نوع بیماری کبدی رخ می‌دهد، محافظت کند. یافته‌های این مطالعه پیش‌بالینی که در مجله Nature Metabolism منتشر شده است، می‌تواند در آینده به توسعه راهکارهایی برای پیشگیری از آسیب شدید کبدی و پیشرفت بیماری به سمت نارسایی کبد کمک کند.
بر اساس اعلام بنیاد کبد آمریکا، حدود ۱۰۰ میلیون نفر در ایالات متحده به بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک یا MASLD مبتلا هستند؛ بیماری‌ای که پیش‌تر «کبد چرب غیرالکلی» نامیده می‌شد. حدود ۲۰ تا ۲۵ درصد از مبتلایان به MASLD در نهایت به MASH، شکل جدی‌تر این بیماری، مبتلا می‌شوند؛ وضعیتی که در آن تجمع بیش از حد چربی در کبد با التهاب، آسیب سلولی و ایجاد بافت اسکار همراه است.
چرا درمان MASH دشوار است؟
در حال حاضر، درمان بیماری عمدتاً بر تغییر سبک زندگی و جلوگیری از آسیب بیشتر به کبد متمرکز است. اگرچه برخی داروها برای این بیماری وجود دارد، گزینه‌های درمانی همچنان محدود هستند و در حال حاضر درمان قطعی برای MASH وجود ندارد.
پژوهش‌های پیشین نشان داده‌اند که میتوکندری‌های آسیب‌دیده، ساختارهایی که انرژی مورد نیاز سلول‌ها را تولید می‌کنند، ممکن است در ایجاد و پیشرفت MASH نقش داشته باشند.
در مطالعه جدید که در چند مرکز تحقیقاتی انجام شد، پژوهشگران Cedars-Sinai دریافتند که سطح آنزیمی به نام UBE2N در سلول‌های کبدی با پیشرفت بیماری کاهش پیدا می‌کند.
اکیهیرو سکی، استاد پزشکی و علوم زیست‌پزشکی در Cedars-Sinai و یکی از نویسندگان مسئول این مطالعه، گفت: «به نظر می‌رسد آنزیم UBE2N با کمک به حذف میتوکندری‌های آسیب‌دیده و تقویت تجزیه چربی، از کبد در برابر التهاب و آسیب‌های مرتبط با MASH محافظت می‌کند. زمانی که سطح این آنزیم کاهش یافت، آسیب سلولی و صدمه به کبد بیشتری مشاهده کردیم.»
افزایش UBE2N آسیب کبدی را در موش‌ها کاهش داد
پژوهشگران سپس سطح UBE2N را در کبد موش‌های آزمایشگاهی به میزان طبیعی بازگرداندند. پس از این اقدام، کاهش تجمع چربی، التهاب و ایجاد بافت اسکار در کبد مشاهده شد.
این نتایج نشان می‌دهد که UBE2N ممکن است در آینده به‌عنوان یک هدف درمانی بالقوه برای جلوگیری از پیشرفت MASLD به MASH مورد توجه قرار گیرد.
شلی لو، رئیس بخش گوارش و مدیر بخش گوارش و کبدشناسی Cedars-Sinai، گفت: «شناسایی نقش این آنزیم در تنظیم عملکرد میتوکندری در کبد، پیشرفت مهمی در درک بیماری‌های کبد چرب به شمار می‌رود.»
او افزود: «مطالعات آینده می‌توانند بررسی کنند که آیا تقویت این مسیر محافظتی می‌تواند در کنار درمان‌های موجود مؤثر باشد، کدام بیماران بیشترین احتمال بهره‌مندی از آن را دارند و آیا می‌توان از این مسیر برای توسعه روش‌های درمانی جدید با هدف پیشگیری از پیشرفت بیماری استفاده کرد.»
نظر شما